蝙蝠携带的流感病毒通过利用包括人在内的各种物种的表面暴露的MHC-II分子进入宿主细胞。现在，来自德国(医学中心 - 弗莱堡大学和Friedrich-Loeffler-Institut，Riems岛)和美国(科罗拉多州立大学，科林斯堡和堪萨斯州立大学，曼哈顿)的国际研究小组解决了对人畜共患的溢出事件的担忧 - 潜在并发现蝙蝠流感病毒H18N11的意外高遗传可塑性，具有不可预测的后果。

前所未有的遗传可塑性和NA的推定功能

“流感病毒具有固有的高突变率，”弗莱堡医学中心的Martin Schwemmle教授和本研究的协调员解释道。“因此，我们首先测试了蝙蝠流感病毒的遗传稳定性，以评估其在细胞培养中的天然突变潜力。” 令他们惊讶的是，在短时间内，所有分离的病毒在病毒血凝素(HA)和截短的神经氨酸酶(NA)表面糖蛋白中获得特定的氨基酸突变。科学家们进行了进一步的实验，结果表明HA中这些氨基酸的变化使得NA能够独立进行病毒生长。“使用多种突变病毒，我们最终证明，在没有突变的HA的情况下，病毒传播需要功能性NA。”细胞。

人类潜在的低风险

关于蝙蝠流感病毒对人群的潜在溢出风险，Schwemmle教授表示谨慎乐观，他说：“雪貂是研究人类致病性和唾液酸依赖性甲型流感病毒传播的最佳小动物模型。”雪貂也是研究蝙蝠流感病毒的合适模型，而不是使用MHC-II进入细胞，我们的研究没有提供任何迹象表明这些病毒可以引起或传播接触动物的疾病。因此，结果可以解释为那里目前是一种低人畜共患潜力。然而，由于这些病毒的遗传可塑性，任何精确的预测都很困难。“

尽管如此，这项工作提出了一些尚未解答的悬而未决的问题：首先，是蝙蝠流感病毒NA下调MHC-II表面表达; 如果是的话，底层机制是什么?其次，蝙蝠流感 病毒 HA蛋白是否有可能获得新型细胞进入受体的亲和力，因为它们具有适应HA中氨基酸突变的灵活性?“我们目前正在更详细地研究这些问题，”Schwemmle教授说。