能够阻止和逆转帕金森氏病引起的神经变性的新分子

SynuClean-D小分子干扰帕金森氏病发作的α-突触核蛋白淀粉样蛋白纤维的形成，并逆转由疾病引起的神经退行性变。这项由巴塞罗那自治大学研究人员领导的研究在PNAS上发表。

帕金森氏病是仅次于阿尔茨海默氏病的第二大最常见的不可治愈的神经退行性疾病。其特征是淀粉样蛋白纤维形式的多巴胺能神经元中的蛋白质沉积物积累。这些聚集体主要由α-突触核蛋白组成，并且以非常复杂的方式形成，这使得鉴定可以预防或逆转该过程以及与之相关的神经变性的分子变得复杂。

由巴塞罗那自治大学生物技术与生物医学研究所(IBB)的研究人员牵头的一项科学合作发现了一种可以阻止并恢复这种神经变性的分子。在分析了超过14,000个分子之后，他们发现了SynuClean-D分子，该分子抑制α-突触核蛋白的聚集并破坏已经形成的淀粉样蛋白纤维，从而阻止了引起神经变性帕金森氏病发作的过程的开始。

通过对小型秀丽隐杆线虫蠕虫进行的实验，蠕虫是神经退行性疾病中最常用的动物模型之一，研究人员能够验证该分子通过食物施用能够显着减少α-突触核蛋白的聚集，从而阻止了其传播。毒性聚集体，因此避免了多巴胺能神经元的变性。

UAB研究人员和研究协调员萨尔瓦多·文图拉指出：“一切似乎都表明，我们确定的分子SynuClean-D可能为将来的神经退行性疾病(如帕金森氏病)的治疗提供治疗应用。”

为了鉴定SynuClean-D，研究人员开发了一种方法，该方法能够鉴定数千种分子中的α-突触核蛋白聚集抑制剂。一经鉴定，就对其抑制活性进行了体外生物物理表征，并进行了测试以发现它们在人类动物神经细胞培养物中的行为，然后在该疾病的动物模型(秀丽隐杆线虫)中对其进行了测试。这些动物在肌肉或多巴胺能神经元中表达α-突触核蛋白。实验表明，施用已确定的抑制剂可减少蛋白质聚集，改善动物的活动能力并保护其免受神经变性的影响。

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