为什么帕金森氏病的大脑神经元停止从左旋多巴中受益

尽管左旋多巴药物可以显着改善帕金森氏病的症状，但在五年内，使用L-DOPA的患者中有一半出现了不可逆转的状况，即不自主的重复性，快速性和急促性运动。仅在服用L-DOPA时才会出现这种异常的运动行为，如果停止使用药物，这种行为就会停止。但是，即使几个月后再次服用L-DOPA，它也会很快重新出现。

为了防止这种副作用并扩大L-DOPA的有效性，L-DOPA是治疗帕金森氏病的最有效药物，阿拉巴马大学伯明翰分校(UAB)的研究人员发现了这种长期记忆L-DOPA的基本机制DOPA引起的运动障碍或LID。

他们报道了由L-DOPA引起的脑细胞中DNA甲基化的广泛重组(该过程中DNA的功能被修饰)。他们还发现增加或减少DNA甲基化的治疗方法可以改变动物模型中的运动障碍症状。

因此，DNA甲基化的修饰可能是预防或逆转LID行为的新型治疗靶点。

“ L-DOPA对帕金森氏病是非常有价值的治疗方法，但是在许多患者中，其使用受到运动障碍的限制，”医学博士，医学博士，约翰·惠特克博士和UAB神经病学系主任David Standaert说道。“更好的预防或逆转LID的方法可以大大扩展L-DOPA的使用而不会引起无法忍受的副作用。我们在这里使用的蛋氨酸补充剂或RG-108疗法对人类而言并不实用;但它们指出了机会开发基于甲基化的表观遗传学治疗帕金森氏病。”

UAB神经病学系神经变性和实验治疗中心的David Figge，Karen Eskow Jaunarajs博士以及通讯作者David Standaert的研究最近发表在《神经科学杂志》上。

研究细节

尽管在动物模型中对LID的研究显示出基因表达和细胞信号的变化，但仍然存在一个关键的未解决问题：当L-DOPA短暂传递时，为什么在LID中看到的神经敏化持续存在?

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