超分辨率显微镜揭示了痴呆蛋白如何变得功能失调

昆士兰大学的研究人员使用超分辨率显微镜观察活体脑细胞内的关键分子，进一步揭示记忆形成的难题和痴呆症的难以捉摸的原因。

昆士兰昆士兰大学脑科学研究所的克莱姆琼斯老龄化和痴呆研究教授FrédéricMeunier和JürgenGötz发现一种参与阿尔茨海默病的蛋白质Tau影响信号蛋白Fyn的组织，Fyn在记忆形成中起着关键作用。

“阿尔茨海默病的一个显着特征是在脑细胞内形成Tau蛋白质的缠结，但这是第一次有人证明Fyn纳米团簇受到Tau的影响，”Götz教授说。

Meunier教授表示，活体脑细胞中的单分子成像可以前所未有地获得以前无法检测到的小纳米团簇中关键蛋白的组织。

“我们已经证明，Tau可控制树突中的Fyn纳米团簇，脑细胞之间的通讯就会发生，”Meunier教授说。

“当Tau发生突变时，Fyn产生异常大的簇，从而改变神经信号并导致神经细胞间突触连接功能障碍。”Meunier教授的团队使用超分辨率单分子成像技术来了解Tau及其突变体如何控制Fyn纳米团簇。

Meunier教授接着调查了在发生额颞叶痴呆的风险很高的家庭中发现的一种不同的Tau突变体，并发现Fyn过度聚集在树突的刺中。

“想象一下，你的Fyn是一种信号分子聚集在你的生命中;它会引起一个过度信号问题 - 这可能是Fyn对细胞有毒的方式之一，”他说。

“树突的刺是神经细胞如何相互沟通，支持记忆和学习的关键。”

究竟是什么导致阿尔茨海默氏症和其他形式的痴呆症仍然是个谜，但Fyn与脑细胞之间形成的淀粉样蛋白斑块和脑细胞内形成的Tau蛋白质缠结有关 - 这是阿尔茨海默病的两个显着特征。

“超分辨率单分子成像为我们提供了对活体神经细胞发生情况的前所未有的见解，目的是了解这些复杂和衰弱性疾病背后的生物学，”Meunier教授说。

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