使细菌逃避抗生素的意外存活机制

随着细菌继续表现出对抗生素治疗的强大适应力-造成涉及多种感染的日益严重的公共卫生危机-科学家不断寻求对细菌对抗生素防御的更好了解，以开发新的治疗方法。

现在，加利福尼亚大学圣地亚哥分校的研究人员将实验与数学建模相结合，发现了一种意想不到的机制，可使细菌在抗生素中存活。

如3月7日《 Cell》杂志早期在线发行中所述，加州大学圣地亚哥分校生物科学系的Dongdong Li Lee，Maja Bialecka-Fornal和GürolSüel以及庞培法布拉大学的Leticia Galera-Laporta(西班牙)，他们的同事发现，细菌通过控制对碱金属离子的吸收来保护自己免受抗生素的侵害。当受到抗生素攻击时，细菌被发现可以调节镁离子的吸收，以稳定其核糖体(将基因转化为蛋白质的生命的基本分子机制)作为一种生存技术。

分子生物学教授苏尔说：“我们发现了一种出乎意料的新机制，可以主动繁殖细菌以增强对抗生素的抵抗力。”“有了这一发现，我们现在可以探索新的方法来对抗我们以前从未想到的感染。”

研究人员研究了核糖体活性与离子跨细胞膜的电化学通量之间的关系。这种膜电位和核糖体是从细菌到人类所有生命细胞中最古老，最基本的过程之一。科学家发现了一种独特的联系，“揭示了生命必不可少的这些古老而基本的细胞过程是如何相互作用的，”苏尔说。

新发现为抗击抗生素耐药性的新方法奠定了科学基础。

“抗生素耐药性是对我们健康的主要公共威胁，”苏尔说。“上市的药物数量跟不上细菌应对这些药物的能力。”

Süel认为，科学家可以通过控制细菌摄取镁的能力来提高现有抗生素的效力，而不必开发全新的药物。通过限制细菌吸收镁的方式，可以大大改善用于治疗严重感染的某些抗生素的效力，从而干扰细菌利用带电的镁离子防御抗生素的能力。

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