根据最近在eNeuro上发表的新生大鼠的研究，在发育过程中暴露于尼古丁会抑制神经元控制舌头的功能。这种损害可能是人类婴儿猝死综合症的一个因素。

舌下神经激活舌头的肌肉。Wollman等。在子宫内以及生命的最初几天将大鼠暴露于尼古丁中。然后，研究小组测量了正常呼吸期间和呼吸紧张时舌下神经元的电活动。

通常，当呼吸阻塞(例如阻塞动物的鼻孔)时，大量的兴奋性神经递质会激活舌下神经元，从而移动舌头并打开气道。休息时，暴露于尼古丁的大鼠舌下神经元行为正常。然而，在呼吸压力测试中，来自暴露于尼古丁的大鼠的神经元反应不如对照组大鼠强，导致呼吸困难。

研究人员认为，胎儿和生命早期尼古丁的暴露可能会削弱他们的呼吸反射，从而增加他们面对呼吸阻塞时对婴儿猝死综合症的敏感性。