2020年7月1日-匹兹堡大学脑研究所的神经科学家发现了一种新型药物，可以在中风后和中风后保护大脑。

今天发表在《科学进展》上的这项研究表明，如果受伤的神经元不能遵循导致细胞死亡的生化途径，它们仍然可以存活。

这项研究的第一作者，皮特医师医师培训计划的医学生安东尼·舒利安说：“在临床实践中，没有药物能够阻止中风后发生的细胞死亡。”“这些实验提供了令人兴奋的早期药物靶标证据，我们希望有一天能将其转化为患者。”

皮特医学院的资深作者兼神经生物学教授埃利亚斯·艾泽曼(Elias Aizenman)博士解释说，中风的发生是因为凝块堵塞了脑血管，阻止了血液和氧气到达神经元并杀死了神经元。即使它们的血液和氧气供应仅被轻度或短暂地减少，在称为中风半影的区域中的附近神经元也会变得功能失调，并在数小时或数天后死亡。

艾兹曼说：“我们也在寻找防止其他神经元死亡的方法。”“如果我们能够做到这一点，康复可能会得到改善，并且我们可能能够更好地帮助患有中风而血栓位于难以接近的血管中或无法及时到达医院进行早期干预的人。正确的药物，我们也许还能在患者到达医院之前减缓已知中风的进展。”

在先前发表的研究中，Aizenman的研究小组表明，细胞膜中称为Kv2.1的钾通道与称为语法素的蛋白质之间的相互作用会促使钾离子泄漏出神经元，从而触发细胞死亡。他们发现，使用一种名为TAT-C1aB的实验性化合物可以通过干扰语法素和Kv2.1的相互作用来预防细胞死亡。

对于这项新研究，研究人员在神经元细胞膜中鉴定出两种类型的Kv2.1通道。一个通道通常参与细胞的兴奋性，而另一个通道则允许其他新的Kv2.1通道进入膜，从而促进钾的释放并最终导致神经元细胞死亡。

有了这些知识，科学家们创造了一种名为TAT-DP-2的新小蛋白，它破坏了这些新通道进入细胞膜的通道，从而将钾保留在细胞中，并终止了细胞死亡的生化途径。

中风后接受TAT-DP-2注射的小鼠的中风损害面积较小，其长期神经功能优于未治疗的动物。

Aizenman说：“涉及Kv2.1的两种完全不同的方法导致更好的中风结果，表明靶向该通道的神经保护药物的前景。”