研究debunks抑郁基因的假设

在过去的四分之一世纪中，研究人员发表了数百项研究，表明一小组特定基因或基因变异在提高抑郁症易感性方面发挥着重要作用。这些论文激发了人们的希望，即临床医生可以很快使用基因检测来简单地识别那些处于危险中的人，并且制药公司可以开发药物来抵消一些遗传驱使的罪魁祸首。

但是，一项新的科罗拉多大学博尔德分校的研究评估了来自620,000名个体的遗传和调查数据，发现18个最受高度研究的抑郁症候选基因实际上与随机选择的基因无关。

作者总结说，之前的研究不正确 - 或“假阳性” - 科学界应该放弃所谓的“候选基因假设”。“这项研究证实，寻找单一基因或少数确定抑郁症的基因的努力注定要失败，”主要作者理查德边境说，他是行为遗传学研究所的研究生和研究员。

加入资深作者Matthew Keller，心理学和神经科学副教授：“我们并不是说抑郁症根本不可遗传。事实是。我们所说的是，抑郁症受到许多变种的影响，而且每种变体都会产生微不足道的影响。”

对于发表在“美国精神病学杂志”上的这项研究，作者研究了18种基因，这些基因在以抑郁症为重点的研究中至少出现过10次。

其中有一种叫做SLC6A4的基因，参与神经化学血清素的转运。可追溯到20年前的研究表明，具有某种“短”版本基因的人患抑郁症的风险显着增加，尤其是暴露于早期创伤时。研究人员还研究了参与脑源性神经营养因子(BDNF)生成的基因，这是一种参与神经形成的蛋白质和神经递质多巴胺。

利用通过英国生物银行，23andMe和精神病学基因组学联盟从个人收集的遗传和调查数据，他们开始研究是否有任何基因或基因变异与抑郁有关，无论是单独使用还是与环境因素相结合童年创伤或社会经济多样性。

这项研究是历史上最大和最全面的历史性抑郁候选基因研究。“我们发现，作为一个集合，这些候选基因与抑郁症的关系不再是任何随机基因，”凯勒说。“结果，即使对我们来说，也有点令人惊叹。”

凯勒指出，在遗传学领域，科学家多年来已经知道候选基因假设是有缺陷的。但包括心理学在内的其他领域的有希望的研究人员继续发表研究 - 通常基于较小的样本量 - 这使得一小部分“抑郁基因”的想法仍然存在。

“这就像'Emporer穿着没衣服'。那里什么也没有，“凯勒说。“我希望这是这类研究中棺材的最后一针。”他和边境强调他们的研究结果并不意味着应该停止对抑郁症遗传基础的研究。相反，他们说，它应该承认抑郁症的遗传结构比以前想象的更复杂。

他们说，通过了解与疾病相关的数千种基因及其作用，研究人员最终可以提出更准确的“多基因评分”来预测风险，并且仍然可能开发出旨在抵消这种风险的药物。

在此期间，Border说，消费者应该警惕单个基因对复杂行为有很大影响的说法。虽然某些医疗条件(如乳腺癌和阿尔茨海默病)的风险显然与个体基因有关，但对抑郁症等特征并不那么简单。“任何时候有人声称已经确定了'导致'复杂特征的基因是一个持怀疑态度的时候，”边境说。

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