对运动神经元死亡机制的新见解可能是迈向ALS治疗的一步

俄勒冈州科瓦利斯 - 俄勒冈州立大学的研究人员在理解为什么神经系统中的某些细胞易于分解和死亡方面取得了重大进展，这就是ALS和其他神经退行性疾病患者的情况。

关于一种称为热休克蛋白90的蛋白质在细胞内信号传导中发挥作用的研究是找出脊髓中一些运动神经元死亡而一些不这样做的原因的关键步骤。

研究结果发表在“实验生物学和医学”上，最终可能导致治疗运动神经元死亡。

神经元是神经系统中的细胞，其将信息传递给肌肉，腺体和其他神经。运动神经元是脊柱和脑干中的大神经元，长轴突延伸到神经系统外部以接触肌肉并通过收缩控制它们的运动。

由俄勒冈州立大学科学学院的Alvaro Estevez和Maria Clara Franco领导的研究人员表明，无处不在的“蛋白质伴侣”热休克蛋白90对依赖于“营养因子”生存的运动神经元的抑制特别敏感 - 小蛋白质作为辅助分子。

营养因子附着在神经细胞表面的对接部位，设置有助于保持细胞存活的运动过程。对动物模型的研究表明，营养因子可能具有挽救垂死神经元的能力。

“众所周知，有一些运动神经元亚群对ALS中的变性具有抗性，而其他亚群对变性非常敏感，”生物化学和生物物理学副教授以及该研究的通讯作者Estevez说。“了解这些不同倾向所涉及的机制可以为ALS的进展提供新的见解，并为该疾病的新疗法的开发开辟新的替代方案。”

在这项研究中，运动神经元特异性热休克蛋白90，也称为Hsp90，抑制了关键细胞受体的激活，因此被证明对神经元存活至关重要;当Hsp90被抑制时，触发运动神经元死亡。

本研究中使用的Hsp90抑制剂是格尔德霉素，一种用于化疗的抗肿瘤抗生素。研究结果表明，这种药物可能具有减少运动神经元营养通路的意外后果，从而使这些神经细胞处于危险之中。

“抑制Hsp90作为治疗方法可能需要开发更具选择性的抑制剂，因此癌细胞是靶向的，健康的运动神经元不是，”生物化学和生物物理学助理教授Franco说。

ALS是肌萎缩侧索硬化症的缩写，也称为Lou Gehrig病，是由脊髓运动神经元的恶化和死亡引起的。它是进步的，衰弱的和致命的。

ALS最初是在19世纪后期确定的，并于1939年在一个神秘衰落的Gehrig被诊断出来时获得了国际认可，结束了纽约洋基队一垒手的名人堂棒球生涯。由于他的耐久性而被称为铁马 - 他在15个赛季中没有错过任何一场比赛 - 两年后Gehrig在37岁时去世。

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