nstituto de Medicina Molecular(iMM)Lisboa的葡萄牙研究人员已经确定了一种防御机制，通过该机制，疟疾寄生虫可以在其宿主的肝细胞内存活，这是寄生虫获得感染红细胞的能力的关键阶段，导致与该疾病相关的症状。 

负责疟疾感染的疟原虫寄生虫在其宿主的肝细胞内复制，所述细胞通过膜保护其抵抗细胞内环境中存在的威胁，即自噬，这是一种在感染时触发的过程，其中细胞会降解不再存在的物质。必要。重要的是，该过程依赖于名为LC3的蛋白质。

尽管自噬在感染后被宿主细胞激活，但疟疾寄生虫对这种细胞防御机制具有抗性，这与其他更易感的致病因子不同。然而，由Maria Mota领导的研究人员现已发现疟疾寄生虫的致命弱点：一种名为UIS3的蛋白质，它与LC3结合并形成一种防止自噬的保护屏障。如果没有这种保护，寄生虫就会变得脆弱，并被宿主迅速消灭。

现在发表在Nature Microbiology上的这项研究表明，缺乏UIS3蛋白的寄生虫无法在小鼠肝细胞内存活。然而，如果宿主的自噬能力受损，寄生虫会恢复其感染细胞的能力。

这些结果表明，UIS3蛋白可能成为开发针对疟疾寄生虫的新靶标的可能靶标，即针对该疾病的肝脏形式，其在一些疟原虫物种中可能持续处于休眠状态并且在几年后引起症状。第一次感染的时间。

在几个耐药病例开始出现的时候，特别是在东南亚，确定新的治疗目标尤为重要。在未来，该团队希望确定能够阻止寄生虫抑制细胞自噬能力的化合物，并测试其作为抗疟疾新药的效率。